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  • El riñón es una pieza clave para la acción de la vitamina D, al ser el principal motor de conversión de la 25[OH]D a calcitriol, la vitamina D activa.
  • El déficit de vitamina D en pacientes renales se ha relacionado con alteraciones del metabolismo óseo y mineral (calcificaciones), hiperparatiroidismo, resistencia a la insulina, hipertensión arterial y el aumento de morbimortalidad de origen cardiovascular.
  • Según la Sociedad Española de Nefrología, la prevalencia de la ERC ha crecido un 30% en la última década en España, y el número de personas en tratamiento renal sustitutivo (diálisis o trasplante) ya supera las 1.350 personas por millón de población.

La enfermedad renal crónica (ERC) se define por la presencia de una lesión renal o anomalías (funcionales o estructurales) del riñón con implicaciones graves para la salud o, también, por un posible descenso de la capacidad de filtrado glomerular por debajo de los índices establecidos (60 ml/min/1,73m2), siempre con una duración mínima de tres meses.

La hormona D, además de ser de gran importancia para mantener una buena salud ósea en la población general, se ha relacionado directamente con un peor pronóstico de la ERC. Esta hormona, mal llamada vitamina D, se consigue, en parte, a través de los alimentos que consumimos. Sin embargo, la mayor fuente natural de vitamina D es la producida en nuestra piel por el efecto de la radiación solar. Una vez sintetizado el colecalciferol, ya en el hígado, se transforma en 25-hidroxivitamina D (25[OH]D), también llamado calcifediol, a través de una primera hidroxilación. Posteriormente, tras una segunda hidroxilación, principalmente en el riñón (con ayuda de la enzima 1-alfa-hidroxilasa), aparece la vitamina D activa o calcitriol, encargada, entre otras cosas, de mantener la homeostasis mineral ósea e inhibir la síntesis de hormona paratiroidea. Por tanto, el riñón es una pieza clave para la acción de la vitamina D, al ser el principal motor de conversión de la 25[OH]D a calcitriol.

En los últimos años se ha observado un aumento especialmente importante de la prevalencia del déficit de vitamina D en población con ERC, que ha llevado a centrar la atención sobre el papel crítico del riñón en el mantenimiento de los niveles séricos de 25(OH)D. En las personas con enfermedad renal, la capacidad del riñón para realizar la hidroxilación se ve comprometida y se produce una importante disminución de la síntesis de calcitriol. Cuando bajan los niveles de calcitriol, disminuye el efecto inhibidor sobre los receptores de la vitamina D de las glándulas paratiroides, encargadas de ayudar al cuerpo a mantener el equilibrio entre el calcio y el fósforo, y estimula la producción de hormona paratiroidea. Al mismo tiempo, el menor efecto sobre los receptores intestinales de calcio favorece la aparición de hipocalcemia, que estimula también la producción de hormona paratiroidea1. Esto repercute directamente sobre la absorción de calcio y fósforo y, a largo plazo, puede favorecer la aparición de calcificaciones, así como el aumento de la morbimortalidad de origen cardiovascular en estos pacientes2-4.

La insuficiencia renal progresiva se acompaña de una incapacidad para eliminar la carga de fósforo del organismo, con el consiguiente aumento de fósforo plasmático, especialmente en la fase avanzada de la enfermedad renal. El fósforo puede acumularse en el tejido renal y causar una disminución de las concentraciones de calcitriol a través de la inducción de fosfatonina FGF-23 que, no solo inhibe la 1 alfa-hidroxilasa (la encargada de convertir la 25[OH]D en vitamina D activa en el riñón), sino que también aumenta la expresión de la 24-hidroxilasa, la enzima que degrada tanto al calcitriol como a calcifediol.

Más del 80 % de la utilización diaria de la vitamina D corresponde a acciones autocrinas esenciales para el organismo, como la regulación de la función inmune5, la regulación de la secreción hormonal6 y la regulación de la proliferación y diferenciación celular de los epitelios7. El déficit de vitamina D en pacientes renales se relaciona con alteraciones del metabolismo óseo y mineral (calcificaciones), hiperparatiroidismo, resistencia a la insulina, hipertensión arterial y el aumento de morbimortalidad de origen cardiovascular. Por su papel clave, desde la Sociedad Española de Diálisis y Trasplante establece que, en los pacientes renales es recomendable mantener unos niveles de concentración sérica de 25(OH)D no inferiores a 20 ng/ml en todos los estadios de ERC8,9. Más allá, la Sociedad Española de Nefrología eleva estos rangos deseables de concentración sérica de 25(OH)D hasta un nivel igual o superior a 30 ng/ml.

Aumento de la prevalencia de ERC en España

La enfermedad renal crónica constituye una de las principales causas de mortalidad en los países occidentales10.

Según la Sociedad Española de Nefrología, la prevalencia de la ERC ha crecido un 30% en la última década en España, y el número de personas en tratamiento renal sustitutivo (diálisis o trasplante) ya supera las 1.350 personas por millón de población (pmp). Un aumento que se relaciona directamente con factores de riesgo como la diabetes y la enfermedad cardiovascular (responsables del 50% de los casos), la obesidad, la hipertensión arterial o el tabaquismo, muchos de los cuales podrían prevenirse con la adopción de unos hábitos de vida saludables.

Referencias:

1. Parfitt AM. The hyperparathyroidism of chronic renal failure: A disorder of growth. Kidney Int. 1997; 52: 3-9.

2. Mallick NP, Berlyne GM. Arterial calcification after vitamin D therapy in hyperphosphatemic renal failure. Lancet. 1968; 2: 1316-20.

3. Drüeke TB, Rostand SG. Progression of vascular calcification in uremic patients: can it be stopped? NDT. 2002; 17: 1365-8.

4.- Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, et al. Coronary artery calcification in young adults with end stage renal disease who are undergoing dialysis. New Eng J Med 2000;342:1478-83.

5.- Hewison M. Vitamin D and innate and adaptive immunity. Vitam Horm. 2011; 86: 23-62.

6.- KDIGO. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update For The Diagnosis, Evaluation, Prevention, And Treatment Of Chronic Kidney Disease–mineral And Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney International Supplements. 2017; 7: 1-59.

7.- Holick M. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007; 357: 266-81.

8.- Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Diálisis y Trasplante de las alteraciones del metabolismo mineral y óseo de la enfermedad renal crónica (CKD-MBD). Guías SEDYT. Diálisis y Trasplante 2011;32:108-18.

9.- Recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal crónica. Guías SEJN. Nefrología 2011;31:3-32.

10.- Otero A, Gayoso P, García F, de Francisco AL. Epidemiology of chronic renal disease in the Galician population: results of the pilot Spanish EPIRCE study. Kidney Int. Suppl 2005; S16-S19.

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